Forschungsprojekt: Intrazelluläre Mechanismen der Immunmodulation durch Yersinia V Antigen (SFB 576: Fakultative mikrobielle Pathogenität und angeborene Immunität; DFG; gemeinsam mit LMU und TUM)
Kurzbeschreibung:
Fakultativ pathogene (opportunistische) Erreger sind weltweit von großer medizinischer Bedeutung für die infektionsbedingte Morbidität und Mortalität. Im Gegensatz zu obligat pathogenen Erregern, die Krankheitsprozesse weitgehend unabhängig von der immunologischen Abwehrlage eines Individuums auslösen, kolonisieren fakultativ pathogene Erreger häufig den Wirt und werden von dessen angeborenem Immunsystem kontrolliert. Dabei identifiziert das angeborene Immunsystem infektiöse Gefahr, indem mikrobielle Strukturen stellvertretend für bestimmte Erregerklassen durch Pattern Recognition-Rezeptoren erkannt werden, und übersetzt diese Erkennung in biochemische Signale, die zur Erregerabwehr und Aktivierung der adaptiven Immunität führen. Erkrankungen durch fakultativ pathogene Mikroorganismen entstehen bei Schwächung des angeborenen Immunsystems oder wenn Mikroorganismen Pathogenitätsfaktoren adaptieren, mit deren Hilfe sie immunologische Barrieren durchbrechen und das physiologische Gleichgewicht mit dem Wirt aufheben. Funktionsweisen und Störungen der angeborenen Immunität sowie krankheitsauslösende Erregerkonditionen bilden die thematischen Schwerpunkte des Sonderforschungsbereichs. Die medizinischen Implikationen des Forschungsprogramms im Bereich der Infektiologie liegen in einer verbesserten Erkennung von Disposition und Risikofaktoren, der zielgerichteten Entwicklung definierter Adjuvantien und Impfstrategien sowie mittelfristig in der Entwicklung neuer Optionen für therapeutische und präventive Interventionen.
Laufzeit: 2006 – 2011
Publikationen aus diesem Projekt
- Sing A, Reithmeier-Rost D, Granfors K, Hill J, Roggenkamp A, Heesemann J. A hypervariable N-terminal region of Yersinia LcrV determines Toll-like receptor 2-mediated IL-10 induction and mouse virulence. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005;102(44):16049-54
- Reithmeier-Rost D, Hill J, Elvin SJ, Williamson D, Dittmann S, Schmid A, Wilharm G, Sing A. The weak interaction of LcrV and TLR2 does not contribute to the virulence of Yersinia pestis. Microbes Infect. 2007;9(8):997-1002