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Bayerisches Landesamt für
Gesundheit und Lebensmittelsicherheit

Toxikologische Bewertung zu PFOA und PFOS in Fischen aus der Alz

Gefahrenidentifizierung

PFOA (Perfluorooctanoic Acid, Perfluoroctansäure) und PFOS (Perfluoroctansulfonsäure) sind die beiden Hauptvertreter aus der Stoffgruppe der Perfluortenside. Bei den Perfluortensiden handelt es sich um fluorierte organische Verbindungen, an dessen Kohlenstoffgerüst die Wasserstoffatome vollständig durch Fluoratome ersetzt sind. Da die polare Kohlenstoff-Fluor-Bindung eine sehr stabile chemische Bindung ist, weisen die Perfluortenside eine sehr hohe thermische und chemische Stabilität auf. Die oberflächenaktive (Tensid)-Wirkung resultiert aus der amphiphilen Struktur: hydrophobe perfluorierte Kohlenstoffkette in Verbindung mit einer hydrophilen Kopfgruppe (Carboxylat- oder Sulfonat-Gruppe).

PFOA und PFOS sind persistent in der Umwelt und ubiquitär anzutreffen. Beide Stoffe akkumulieren in aquatischen und terrestrischen Lebewesen. Tiere am oberen Ende der Nahrungskette weisen höhere Konzentrationen auf als solche am unteren Ende, was auf Anreicherung in der Nahrungskette hinweist. Aus Tierversuchen geht hervor, dass PFOA und PFOS eine Reihe toxischer Wirkungen (wie z. B. Schädigungen der Leber, Schädigungen bei der Entwicklung der Nachkommen, Induktion von Tumoren) auslösen können.

Perfluorierte Tenside finden Verwendung bei einer Vielzahl von industriellen Produkten und Prozessen (z. B. bei der Herstellung von Teflon bzw. von wasser-, fett- und schmutzabweisenden Beschichtungen, in Textil- und Papierausrüstungen, Galvanik und Feuerlöschschäumen). Die Substanzen können im Rahmen der industriellen Produktion an verschiedenen Stellen (z. B. im Abwasser oder als Emissionen in der Abluft) in die Umwelt freigesetzt werden.

Im vorliegenden Fall wurden sowohl von der Umweltorganisation Greenpeace wie auch vom bayerischen Landesamt für Umwelt (LfU) in der Alz im Bereich des Einleiters des Industrieparks Gendorf/Burgkirchen auffallend hohe Konzentrationen an PFOA festgestellt.

Tabelle 1: Im Auftrag von Greenpeace ermittelte Werte
Probenort Werte PFOA Werte PFOS
Einleiterwasser Industriepark Gendorf in die Alz 72,4 µg/l bis 93 µg/l 10 ng/l bis 13,1 ng/l
Alz 2-3 m unterhalb des Einleiters 56,1 µg/l 14,1 ng/l
Alz 3 km unterhalb des Einleiters, Brücke Emmerting 4,4 µg/l 4,4 ng/l
Alz kurz vor der Mündung in den Inn, Mittling 3,5 µg/l 3,0 ng/l

Vom LfU wurden die höchsten PFT-Werte am Probennahmepunkt Alz Alte Brücke Hohenwarth gemessen:

  • Perfluoroctansäure (PFOA): 7,5 µg/l
  • Perfluorhexanoat (PFHxA): 0,5 µg/l
  • Perfluorheptanoat (PFHpA): 0,25 µg/l
  • Perfluoroctylsulfonat (PFOS): 0,001 µg/l

Daraufhin im Auftrag des LGL und der LfU vom Fraunhofer-Institut Verfahrenstechnik in Freising durchgeführte Untersuchungen von Fischen (z. B. Nase, Barbe, Äsche, Karpfen, Aal und Aitel) aus der Alz, gefangen im Bereich des Einleiters des Industrieparks Gendorf, ergaben, dass PFOA und PFOS auch in diesen vorliegen. Die höchsten Konzentrationen wurden dabei in einer Probe Karpfen gefunden mit 52,5 µg PFOA/kg und 7,5 µg PFOS/kg (Summenkonzentration 60 µg/kg).

Einen Sonderfall stellt ein später aus der Alz bei Emmerting gefangener Aal dar, der als einziger der im dortigen Gebiet gefangenen Fische einen ungewöhnlich hohen PFOA- und PFOS-Summengehalt von 175,3 µg/kg aufweist (Einzelgehalte: PFOA: 38,3 µg/kg und PFOS: 137 µg/kg) und bei dem das Verhältnis von PFOA- zu PFOS-Gehalt gänzlich anders ist als bei den übrigen dort gefangenen Fischen. Alle bislang untersuchten Fische aus der Alz wiesen im Vergleich zu ihrem PFOS-Gehalt deutlich höhere PFOA-Gehalte oder in einem Fall auch etwa einen gleich hohen Gehalt an PFOA auf. In keinem Fall war aber wie bei diesem Aal das PFOA/PFOS-Verhältnis deutlich kleiner als 1. Wegen dieses für Fische aus der Alz bei Gendorf untypischen Verhältnisses von PFOA zu PFOS ist anzunehmen, dass bei diesem speziellen Aal die Belastung nicht durch den Aufenthalt im dortigen Bereich sondern vielmehr vom Aufenthalt in einer anderen Region resultiert und der Fisch dorthin zugewandert ist.

Nicht Gegenstand dieser Bewertung sind die in den Lebern der Fische gefundenen PFOA- und PFOS-Gehalte, da die Innereien, darunter auch die Leber, von Süßwasserfischen üblicherweise verworfen werden und nicht zum Verzehr gelangen.

Gefahrenbeschreibung

Toxikokinetik

Aus Tierversuchen geht hervor, dass PFOA und PFOS nach oraler Aufnahme gut und schnell resorbiert werden.

PFOA und PFOS verteilen sich bei Nagern hauptsächlich in Leber, Nieren und Blutplasma und liegen in diesen Geweben kovalent an Proteine gebunden vor. Geringere Mengen wurden auch in den Hoden und Ovarien nachgewiesen. Eine Verteilung ins Fettgewebe oder die Lipidfraktion findet nicht statt.

Bei Ratten wurde nachgewiesen, dass PFOA in die Muttermilch und über die Placenta in den Embryo übergeht.

Auch in Humanmilch wurden PFOA und PFOS sowie weitere Perfluortenside (Perfluorhexansulfonsäure, Perfluoroctansulfonamid und Perfluornonansäure) gefunden.

PFOA und PFOS werden nicht metabolisiert. Es gibt für beide Substanzen Hinweise, dass sie einem enterohepatischen Kreislauf unterliegen.

Der Hauptausscheidungsweg von PFOA bei der weiblichen Ratte ist der Urin, bei männlichen Ratten erfolgt die Ausscheidung zu gleichen Teilen über die Fäces und den Urin.

Die Eliminationshalbwertszeit von PFOA aus dem Blut liegt bei weiblichen Ratten zwischen 3-24 Stunden und 4,4-9 Tagen bei den männlichen Tieren. Als verantwortlich für die deutlich schnellere Exkretion bei der weiblichen Ratte wird eine hormonell gesteuerte, aktive Sekretion in den Nierentubuli angesehen.

Auch männliche Hunde eliminieren PFOA langsamer aus dem Serum (ca. 500 Stunden bei männlichen Tieren gegenüber ca. 200 Stunden bei weiblichen). Bei Affen wurde für PFOA eine Eliminations-HWZ. aus dem Blut von ca. 30 Tagen festgestellt, ein Geschlechtsunterschied war bei dieser Spezies nicht erkennbar.

Für PFOS wurde bei Affen eine Eliminations-HWZ. von ca. 180 Tagen ermittelt.

Die Datenlage zur Kinetik beim Menschen ist gering:

Nach den bisher vorliegenden Erkenntnissen liegt beim Menschen die Eliminationshalbwertszeit für PFOA aus dem Blut in der Größenordnung von 4 Jahren.

Für PFOS ergaben sich Halbwertszeiten von 0,4-1,8 Jahren bzw. 2,3-21,3 Jahren (im Mittel: 8,7 Jahre). Für beide Substanzen ist daher von einer Akkumulation im menschlichen Körper auszugehen.

Mechanismen der Toxizität

Untersuchungen zum Wirkungsmechanismus perfluorierter Fettsäurederivate zeigen, dass zwischen Carbonsäuren und den entsprechenden Sulfonsäuren kein grundsätzlicher Wirkungsunterschied besteht. Beide Substanzgruppen aktivieren bei Mäusen, Ratten und Affen den PPARα (Peroxisome Proliferator Activated Receptorα), beide beschleunigen den Fettsäureabbau, beide hemmen die Cholesterin- und Fettsäuresynthese und interferieren mit dem Steroidhormonwechsel. Effekte, die für das Carbonsäurederivat (z. B.PFOA) beobachtet wurden, sind auch für die korrespondierende Sulfonsäure zu erwarten.

Akute und subakute Toxizität

Die orale LD50 von PFOA, ermittelt an Ratten, liegt im Bereich 500 – 1000 mg/kg KG, für PFOS wurde bei Ratten eine orale LD50 von 160-369 mg/kg KG ermittelt. Beide Substanzen besitzen demnach eine mäßige akute orale Toxizität.

Die wiederholte subakute orale Gabe von PFOA führte bei Mäusen und Ratten zu erhöhten Lebergewichten, zytoplasmatischer Hypertrophie der Hepatozyten sowie azidophiler Degeneration oder Nekrose, reduzierten Gewichtszunahmen und erhöhter Mortalität. Aus den vorliegenden Studien ergibt sich für die subakute orale Toxizität von PFOA ein NOAEL von 0,1 mg/kg KG x Tag (21 Tage-Studie an Mäusen) bzw. 0,2 mg/kg KG x Tag (14 Tage-Studie an Ratten).

Subchronische und chronische Toxizität

Aus den vorliegenden Tierversuchen geht hervor, dass die Schädigung der Leber die kritische Wirkung von PFOA ist. Schädigungen der Leber (gekennzeichnet z. B. durch hepatozelluläre Hypertrophie, Erhöhung der absoluten und relativen Lebergewichte, Anstieg der Aminotransferasen im Serum) treten bereits bei Dosen auf, die an anderen Organen oder Geweben noch keine Schädigung hervorrufen.

Bei Mäusen wurden für PFOA auch immuntoxische Effekte festgestellt.

Für PFOS zeigte sich in einer 26 Wochen dauernden Studie an Affen mit oraler Applikation neben hepatotoxischen Effekten Veränderungen der Schilddrüsenhormonspiegel im Serum (Anstieg der TSH-Konzentration und Absinken der T3-Konzentration) als empfindlichster Parameter. Aus dieser Studie resultierte der niedrigste für PFOS festgestellte NOAEL von 0,03 mg/kg KG und Tag.

Reproduktionstoxizität

In einer Zwei-Generationen Studie an SD-Ratten mit Verabreichung per Schlundsonde trat bis zur höchsten Dosis von 30 mg APFO/kg KG keine Beeinträchtigung der Fertilität auf (APFO = Ammoniumsalz der Perfluoroctansäure). Bei dieser Dosis waren Geburtsgewicht und Lebensfähigkeit der Nachkommen vermindert sowie die Zeit bis zur Geschlechtsreife verlängert. Ab der geringsten getesteten Dosis (LOAEL) von 1 mg/kg KG waren bei den männlichen adulten F0 und F1-Tieren die Körpergewichtszunahme vermindert und die relativen Leber- und Nierengewichte erhöht.

In Entwicklungstoxizitätsstudien an Ratten verursacht APFO bei 25 mg/m3 verringerte Fetengewichte bei gleichzeitiger Maternaltoxizität. Die Inzidenz an zusätzlichen Rippen war bei Kaninchen bei 50 mg APFO/kg KG nach oraler Verabreichung erhöht; Maternaltoxizität war bei dieser Dosis nicht zu verzeichnen.

Für PFOS wurde in einer 2-Generationen-Studie an Ratten ein NOAEL von 100 µg/kg KG x Tag festgestellt (Effekt bei höherer Dosis: reduziertes Körpergewicht).

Genotoxizität

In den Standardstests auf Genotoxizität (z. B. Salmonella-Mutagenitätstest, E.coli-Mutagenitätstest, Genmutationstest mit CHO-Zellen, Chromosomenaberrationstest in Humanlymphozyten, Mikronukleus Test an der Maus) zeigten PFOA und PFOS keine genotoxische Wirkung.

Kanzerogenität

In 2 Jahres Studien an Ratten zur Untersuchung auf Kanzerogenität löste die Verabreichung von 300 ppm AFPO mit dem Futter bei Ratten (entspricht täglich 14,2 mg/kg KG bei den männlichen und 16,1 mg/kg KG bei den weiblichen Tieren) Leberadenome, Leydigzelltumoren (Hoden) und Azinartumoren des Pankreas sowie Fibroadenome der Brust bei den weiblichen Tieren aus.

In Initiations-Promotions-Studien an Ratten wirkte PFOA als Tumorpromotor.

Da in den klassischen Genotoxizitätstests keine Genotoxizität nachgewiesen wurde, ist von einem nicht-genotoxischen Mechanismus bei der Tumorentstehung auszugehen.

Die über Angriff am PPARα induzierte Peroxisomenproliferation wird bei Nagern als der zentrale Mechanismus für die Tumorauslösung von PFOA diskutiert. Allerdings gibt es auch Hinweise dafür, dass andere Mechanismen involviert sind (z. B. hormonelle Einflüsse, Aktivierung von Cytochrom P450 Enzymen bzw. auch der Aromatase und Cholecystokinin-Wirkung), so dass nach dem derzeitigen Stand der wissenschaftlichen Erkenntnisse keine eindeutige mechanistische Erklärung für die bei Ratten beobachtete kanzerogene Wirkung des PFOA abgeleitet werden kann.

Für PFOS wurde in einer 2 Jahres-Studie an Ratten mit oraler Exposition über das Futter in der höchsten Dosisstufe von 20 ppm (= ca. 1,45 mg/kg KG und Tag) eine signifikante Zunahme der Inzidenz an hepatozellulären Adenomen festgestellt. Bei den weiblichen Tieren trat zusätzlich auch ein hepatozelluläres Karzinom auf. Darüber hinaus wurde auch ein signifikant erhöhtes Auftreten von Schilddrüsenadenomen beobachtet.

Bislang vorliegende epidemiologische Studien sind wegen verschiedener Mängel (z. B. fehlende Angaben zu Beschäftigungs- und Expositionsdauer, zu junge Kohorten) nicht geeignet, um verlässliche Aussagen zur möglichen Tumorentstehung durch PFOA oder PFOS beim Menschen machen zu können.

Zusammenfassend ist die US EPA 2005 bezüglich der Kanzerogenität von PFOA unter Berücksichtigung des Fehlens adäquater Human-Studien und der unsicheren Relevanz der Ergebnisse aus den Ratten-Studien für den Menschen zu folgender Beurteilung gekommen: "suggestive evidence of carcinogenicity, but not sufficient to assess human carcinogenic potential"; ("Hinweise auf Kanzerogenität, aber nicht ausreichend um das kanzerogene Potential beim Menschen zu beurteilen“).

Nach zusätzlicher Prüfung durch das Scientific Advisory Board (SAB) der US EPA resultierte die Bewertung, PFOA sei "likely to be carcinogenic to humans" ("voraussichtlich kanzerogen für Menschen“). Allerdings weist das Gremium darauf hin, dass die derzeitige Datenlage nicht ausreicht um für den Menschen die Wahrscheinlichkeit des Auftretens PFOA induzierter Tumoren abzuschätzen und dass weiterer Untersuchungsbedarf erforderlich ist.

Die MAK-Werte Kommission hat 2005 PFOA und ihre anorganischen Salze erstmalig bewertet und in Kanzerogenitäts-Kategorie 4 eingestuft sowie einen MAK-Wert (0,005 mg/m3) festgelegt. Die Kommission ordnet damit PFOA als Stoff mit krebserzeugender Wirkung ein, bei dem ein nicht-genotoxischer Wirkungsmechanismus im Vordergrund steht und bei Einhaltung des MAK-Wertes kein nennenswerter Beitrag zum Krebsrisiko für den Menschen zu erwarten ist

Für PFOS liegt keine derartige Kanzerogenitätseinstufung vor. Ausgehend von den Ergebnissen der Tierversuche bewertet das Committee on Carcinogenicity (COC) Großbritanniens die Evidenz für Kanzerogenität von PFOS als "equivocal" ("verdächtig" bzw. "fraglich").

Expositionsabschätzung

Nach der bayerischen Verzehrsstudie beträgt der mittlere tägliche Verzehr für die Lebensmittelgruppe Fisch frisch bzw. tiefgefroren 11,5 g (gemittelt für Männer und Frauen und über alle Altersgruppen angefangen bei 15 Jährigen bis zu über 64 Jährigen). Diese Menge wird für den regelmäßigen täglichen Durchschnittsverzehr von Fischen aus der Alz durch Erwachsene zugrunde gelegt.

Für erwachsene Vielverzehrer (z. B. Angler) von Fischen aus der Alz wird von einer regelmäßigen täglichen Verzehrsmenge von 34,5 g, also von dem Dreifachen der für erwachsene Durchschnittsverzehrer angenommenen Verzehrsmenge, ausgegangen. Dieser Wert resultiert aus den Angaben des Ernährungsberichts der DGE (2004), wonach der höchste festgestellte mittlere tägliche Verzehr aller Verbraucher für die gesamte Lebensmittelgruppe Fisch und Fischwaren (also nicht nur für Süßwasserfische) in der Gruppe der 65 Jahre und älteren Männer bei 29 g (alte Bundesländer) und 40 g (neue Bundesländer) lag (gemittelt: 34,5 g).

Für die gelegentlich mit einer Mahlzeit oder an einem Tag stattfindende Aufnahme (Kurzzeitaufnahme) einer sehr großen Menge an Süßwasserfisch wird für Erwachsene eine Verzehrsportion von 400 g angesetzt.

Für Kinder werden die Verzehrsangaben von Banasiak et al. (2005) herangezogen: Danach beträgt bei Kindern der Altersgruppe 2 - < 5 Jahre (mittleres Körpergewicht von 16,15 kg) die durchschnittliche tägliche Verzehrsmenge an Süßwasserfisch 0,4 g.

Für Vielverzehrer von Süßwasserfisch aus der Gruppe der Kinder der Altersgruppe 2 - < 5 Jahre wird von einer gegenüber den Durchschnittsverzehrern fünffach höheren täglichen Verzehrsmenge (also 2,0 g) ausgegangen.

Für die gelegentlich mit einer Mahlzeit oder an einem Tag stattfindende Aufnahme einer sehr großen Menge an Süßwasserfisch wird für Kinder der genannten Altersgruppe eine Verzehrsportion von 153 g angesetzt. Diese Verzehrsmenge entspricht dem von Banasiak et al. (2005) für Kinder der genannten Altersgruppe angegebenem 97,5. Perzentil der Kurzzeitaufnahme für die gesamte Lebensmittelgruppe Fisch (inklusive Seefische) und wird hier für den Verzehr von Alz-Fischen herangezogen, da keine analoge Angabe für den Kurzzeitverzehr von Süßwasserfisch durch Kinder verfügbar ist.

In Form einer "realistic worst case"- Annahme wird davon ausgegangen, dass alle aus der Alz gefangenen Fische mit einer Konzentration von 60 µg/kg für die Summe aus PFOA und PFOS belastet seien. Nach den vorliegenden Messergebnissen handelt es sich hierbei um die höchste bislang in Alzfischen (Aale, Aitel, Karpfen, Barben) nachgewiesene PFOA- und PFOS-Summenkonzentration, für die realistischerweise angenommen werden kann, dass sie in ähnlicher Höhe möglicherweise auch in anderen Alz-Fischen vorkommt. Unrealistisch ist dagegen nach dem derzeitigen Kenntnisstand die Annahme, alle aus der Alz gefangenen Fische seien in gleicher Höhe wie der Sonderfall eines Aals mit einer PFOA- und PFOS-Summenkonzentration von 175,3 µg/kg belastet. Wie oben bereits erwähnt, ist dieser einzelne Aal nicht nur wegen seines ungewöhnlich hohen PFOA- und PFOS-Summengehaltes sondern auch wegen seines untypischen PFOA/PFOS Verhältnisses als Sonderfall einzustufen, der keine Repräsentativität für die PFOA- und PFOS-Belastung in der Alz lebender Fische besitzt.

Ausgehend von den genannten Verzehrsannahmen und der "realistic worst case"-Annahme, dass alle aus der Alz gefangenen Fische mit einer PFOA- und PFOS- Summenkonzentration von 60 µg/kg belastet seien, ergeben sich die folgenden Expositionswerte:

Tabelle 2: Expositionswerte Langzeitaufnahme
Bedingungen der Langzeitaufnahme (regelmäßiger täglicher Verzehr) Regelmäßige tägliche Verzehrsmenge an Fisch aus der Alz Täglich aufgenommene Dosis für die Summe aus PFOA und PFOS [µg/kg KG und Tag]
Erwachsene (70 kg KG) Durchschnittsverzehrer 11,5 g 0,0099
Erwachsene Vielverzehrer 34,5 g 0,0296
Kinder der Altersgruppe 2-< 5 Jahre (16,15 kg KG) Durchschnittsverzehrer 0,4 g 0,0015
Kinder der Altersgruppe 2-< 5 Jahre Vielverzehrer 2,0 g 0,0074

Tabelle 3: Expositionswerte Kurzzeitaufnahme
Bedingungen der Kurzzeitaufnahme (gelegentlich stattfindender hoher akuter Verzehr) Verzehrsmenge an Fisch aus der Alz mit einer Mahlzeit bzw. an einem Tag Akut aufgenommene Dosis für die Summe aus PFOA und PFOS [µg/kg KG]
Erwachsene 400,0 g 0,34
Kinder der Altersgruppe 2 - < 5 Jahre 153,0 g 0,57

Risikobeschreibung

Da nach den für PFOA und PFOS vorliegenden Erkenntnissen beide Substanzen keinen genotoxischen Wirkungsmechanismus besitzen, kann für beide Substanzen eine Schwellenkonzentration angenommen werden, unter der sie keine gesundheitsschädigende Wirkung, auch keine kanzerogene Wirkung, auslösen.

Die Trinkwasserkommission beim Umweltbundesamt kommt nach Sichtung der vorliegenden Tierversuchsstudien zu dem Ergebnis, dass für PFOA ein niedrigster NOAEL im Bereich von 0,1 bis < 1,0 mg/kg KG und Tag zu vermuten ist. Die Trinkwasserkommission benutzt in ihrer vorläufigen toxikologischen Bewertung die untere Bereichsgrenze von 0,1 mg/kg KG und Tag als Ausgangspunkt (point of departure) und leitet unter Einrechnung eines Sicherheitsfaktors von 1000 einen TDI (tolerable daily intake)-Wert von 0,1 µg/kg KG und Tag ab (Faktor 100 zur Berücksichtigung von Inter- und Intraspezies-Variation und weiterer Faktor 10 zur Berücksichtigung der im Vergleich zur Ratte extrem langen Halbwertszeit von PFOA im menschlichen Körper).

Das Committee on Toxicity (COT) von Großbrittannien kommt für PFOA nach Sichtung der vorliegenden Tierversuchsstudien zu dem Ergebnis, dass die Konzentration von 0,3 mg/kg KG und Tag als niedrigster NOAEL angesetzt werden kann. Ausgehend von dieser Konzentration und unter Einrechnung eines Sicherheitsfaktors von 100 (zur Berücksichtigung von Inter- und Intraspezies-Variation) leitet das COT einen TDI-Wert von 3 µg/kg KG und Tag ab. Das COT stellt fest, dass dieser TDI-Wert adäquat ist, um vor allen bekannten adversen Effekten von PFOA inklusive einer potentiellen Kanzerogenität zu schützen.

Die EFSA (2008) wählt ebenfalls den Wert von 0,3 mg/kg KG und Tag aus Tierversuchen als Ausgangspunkt für die Ableitung des TDI-Wertes. Unter Einrechnung eines Sicherheitsfaktors von 200 (Faktor 100 zur Berücksichtigung von Inter- und Intraspeziesunterschieden und Faktor 2 zur Berücksichtigung der Un-sicherheiten bezüglich der Toxikokinetik von PFOA) kommt die EFSA für PFOA zur Festlegung eines TDI-Wertes von 1,5 µg/kg KG und Tag.

Für PFOS wurde vom BfR ein vorläufiger TDI-Wert von 0,1 µg/kg KG und Tag abgeleitet. Das BfR geht dabei aus von einem NOAEL von 100 µg/kg KG und Tag für reproduktionstoxische Effekte in einer 2-Generationen Studie an Ratten und rechnet mit einem Sicherheitsfaktor von 1000 (Faktor 100 zur Berücksichtigung von Inter- und Intraspezies-Variation und weiterer Faktor 10 zur Berücksichtigung der im Vergleich zur Ratte extrem langen Halbwertszeit von PFOA im menschlichen Körper).

Vom Committe on Toxicity von Großbritannien wurde für PFOS ein vorläufiger TDI-Wert von 0,3 µg/kg KG und Tag abgeleitet. Der Wert resultiert vom niedrigsten in Tierversuchen festgestellten NOAEL von 0,03 mg/kg KG und Tag (für veränderte T3-und TSH-Serumspiegel bei Affen) unter Einrechnung eines Sicherheitsfaktors von 100 (zur Berücksichtigung von Inter- und Intraspezies-Variation).

Die EFSA (2008) geht ebenfalls aus von dem NOAEL von 0,03 mg/kg KG und Tag aus der Studie an Affen, rechnet jedoch mit einem Sicherheitsfaktor von 200 ((Faktor 100 zur Berücksichtigung von Inter- und Intraspeziesunterschieden und Faktor 2 zur Berücksichtigung der Unsicherheiten bezüglich der Toxikokinetik von PFOS) und kommt zur Festlegung eines TDI-Wertes von 0,15 µg PFOS/kg KG und Tag.

Für die weitere Bewertung wird der unter konservativeren Annahmen vom UBA bzw. BfR abgeleitete TDI-Wert von 0,1 µg/kg KG und Tag (gleichlautend für PFOA und PFOS) verwendet. Da nach den vorliegenden Erkenntnissen PFOA und PFOS gleiche Wirkungsmechanismen aufweisen, kann für die toxikologische Bewertung eine Summationsbetrachtung (Addition der Gehalte von PFOA und PFOS) vorgenommen werden.

Liegt die täglich aufgenommene Dosis für die Summe von PFOA und PFOS unter dem TDI-Wert von 0,1 µg/kg KG und Tag kann davon ausgegangen werden, dass beim Exponierten keine gesundheitsschädigende Wirkung auftritt.

Vergleicht man die bei der obigen Expositionsabschätzung aus dem Verzehr von Fischen aus der Alz errechneten Dosen für die tägliche PFOA- und PFOS- Aufnahme mit dem TDI-Wert von 0,1 µg/kg kg und Tag, so ergibt sich:

Tabelle 4: Vergleich PFOA- und PFOS-Aufnahme
Bedingungen der Langzeitaufnahme (regelmäßiger täglicher Verzehr) Aus dem Verzehr von Alz-Fischen resultierende täglich aufgenommene Dosis für die Summe aus PFOA und PFOS [µg/kg KG und Tag] Ausschöpfung des TDI von 0,1 µg/kg KG und Tag

Erwachsene Durchschnittsverzehrer 0,0099 9,9 %
Erwachsene Vielverzehrer 0,0296 29,6 %
Kinder der Altersgruppe 2-< 5 Jahre Durchschnittsverzehrer 0,0015 1,5 %
Kinder der Altersgruppe 2-< 5 Jahre Vielverzehrer 0,0074 7,4 %

In allen betrachteten Fällen (Erwachsene, Kinder, Durchschnittsverzehrer und Vielverzehrer) bleibt der TDI-Wert deutlich unterschritten. Selbst bei der am höchsten belasteten Gruppe (erwachsene Vielverzehrer von Alz-Fischen wie z. B. Angler) resultiert nur eine 29,6%ige Ausschöpfung des TDI-Wertes.

Es kann daher für alle Verbraucher (einschl. der Vielverzehrer wie z. B. Angler) davon ausgegangen werden, dass aus der Alz gefangene Fische trotz ihrer Gehalte an PFOA und PFOS unter den Bedingungen der Langzeitaufnahme (beim regelmäßigen täglichen Verzehr) nicht gesundheitsschädlich sind.

Für den akuten Verzehr einer großen Menge Fisch an einem Tag oder mit einer Mahlzeit stellt sich die Situation wie folgt dar:

Bei Aufnahme von 400 g Fisch aus der Alz durch einen Erwachsenen an einem Tag oder mit einer Mahlzeit würde für die Summe an PFOA und PFOS eine Belastung von 0,34 µg/kg KG resultieren. Diese wäre um den Faktor 294 niedriger als der niedrigste NOAEL für die subakute orale Toxizität von PFOA von 100 µg/kg KG und Tag im Tierversuch. Wegen des großen Abstandes zum NOAEL im Tierversuch kann das Auftreten einer akuten gesundheitlichen Gefährdung ausgeschlossen werden.

Für Kinder (2-<5 Jahre) würde bei Aufnahme einer großen Verzehrsmenge von 153 g Fisch an einem Tag oder mit einer Mahlzeit für die Summe an PFOA und PFOS eine Zufuhr von 0,57 µg/kg KG resultieren. Diese wäre um den Faktor 175 niedriger als der niedrigste NOAEL für die subakute orale Toxizität von PFOA von 100 µg/kg KG und Tag im Tierversuch. Wegen des großen Abstandes zum NOAEL im Tierversuch kann ebenso wie bei Erwachsenen auch bei Kindern das Auftreten einer akuten gesundheitlichen Gefährdung ausgeschlossen werden.

Zusammenfassend kann somit davon ausgegangen werden, dass aus der Alz gefangene Fische aufgrund ihrer Gehalte an PFOA und PFOS beim Verzehr nicht gesundheitsschädlich sind. Diese Aussage gilt auch unter Berücksichtigung von Vielverzehrern von Alz-Fischen wie z. B. Angler und unter Berücksichtigung sowohl der Bedingungen der Kurzzeit- wie auch der regelmäßigen täglichen Langzeitaufnahme.

Es wird darauf hingewiesen, dass es sich hierbei um eine toxikologische Bewertung für aus der Alz geangelte Fische handelt, die zum Eigenverzehr verwendet werden.

Literatur bzw. Online-Quellen

  1. Bundesinstitut für Risikobewertung: Hohe Gehalte an perfluorierten organischen Tensiden in Fischen sind gesundheitlich nicht unbedenklich
  2. COT statement on the tolerable daily intake for perfluorooctane sulfonate
  3. Stellungnahme der Trinkwasserkommission des Bundesministeriums für Gesundheit (BMG) beim Umweltbundesamt v. 21.06..06, überarbeitet am 13.07.06
  4. COT statement on the tolerable daily intake for perflourooctanoic acid
  5. http://www.efsa.europa.eu/cs/BlobServer/Scientific_Opinion/contam_ej_653_PFOS_PFOA_en.pdf?ssbinary=true
  6. DFG: Toxikologisch-arbeitsmedizinische Begründungen von MAK-Werten: Perfluoroctansäure und ihre anorganischen Salze. 41. Lfg., Wiley VCH Verlag, 2006
  7. Bundesministerium für Umwelt, Naturschutz und Reaktorsicherheit: Risikobewertung von Perflourtensiden als Beitrag zur aktuellen Diskussion zum REACH -Dossier der EU-Kommission
  8. Environmental Protection Agency: Draft risk assessment on the pontential human health effects associated with exposure to perfluorooctanoic acid and its salts
  9. Organisation for Economic Co-operation and Development:Perfluorooctane Sulfonate (PFOS) and related chemical products
  10. Bayerische Verzehrsstudie (BVS) II Abschlußbericht/Tabellenband, 2003
  11. Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE): Ernährungsbericht 2004
  12. Banasiak U. et al.: Abschätzung der Aufnahme von Pflanzenschutzmittel-Rückständen in der Nahrung mit neuen Verzehrsmengen für Kinder. Bundesgesundheitsbl.: 48: 84-98, (2005)

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